Алкогольный гепатоз печени

Печень испытывает на себе основное разрушающее воздействие спиртных напитков. Признаки алкогольного гепатоза печени появляются уже на первой стадии злоупотребления спиртным, когда организм в целом функционирует нормально, а стойкая зависимость еще не сформирована.

Этиология заболевания

Этанол обладает прямым гепатотоксическим действием — нарушает работу печеночных клеток, одновременно усиливая выработку специфических ферментов алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы. Небольшие дозы спиртного, около 20 мл, принимаемые эпизодически, здоровая печень перерабатывает успешно, но частые и обильные возлияния вызывают изменения ее фильтрующих, ферментативных функций, приводят к замедлению окисления жирных кислот и накоплению их в гепатоцитах.

Увеличение жировых капель вызывает воспаление, разрывы, массивный некроз и перерождение печеночных клеток. Ядовитый метаболит этанола ацетальдегид перестает разлагаться с необходимой скоростью, повреждая ткани органов. Следствием патологического процесса становится возникновение в паренхиме органа вначале единичных, а затем множественных очагов жировой ткани — диффузного алкогольного стеатоза, или алкогольной болезни печени. Его развитию способствуют хронические соматические и системные болезни:

  • панкреатит;
  • язвенный колит;
  • сердечная и легочная недостаточность;
  • сахарный диабет;
  • коллагенозы.

К факторам, увеличивающим риск патологии, относятся также неправильное питание (употребление жареной пищи, полуфабрикатов), вредные условия труда, частый прием суррогатного алкоголя, содержащего ядовитые химические соединения: изопропиловый спирт, сивушные масла и другие вещества, усиливающие отравляющее действие ацетальдегида.

Клиническая картина

Алкогольный гепатоз почти всегда протекает в хронической форме, длительно ничем не проявляясь. Большинство больных не замечают никаких симптомов вплоть до появления фиброза или цирроза.

Некоторая часть страдающих алкогольным жировым гепатозом при значительном скоплении жировых участков в печени испытывает субъективные ощущения:

  • дискомфорт, тяжесть и тупые боли с правой стороны под ребрами, периодически усиливающиеся;
  • ухудшение аппетита, отрыжка, горечь во рту, тошнота после еды, особенно жирной;
  • признаки дисбактериоза: вздутие живота, метеоризм, спазмы, нарушение стула;
  • мышечная слабость, упадок сил, тахикардия;
  • снижение зрения, конъюнктивит;
  • серовато-бледная кожа, одутловатое лицо.

Нередко клинические признаки стеатоза являются частью клинической картины алкогольной абстиненции, вызывающей общее ухудшение физического состояния.

Тяжелое течение алкогольного стеатоза

Большие скопления жировых участков со временем постепенно замещаются соединительной тканью, которая полосами разрастается внутри органа. Третья стадия заболевания переходит в фиброз, цирроз или карциному печени. Состояние отягощается бактериальным поражением поджелудочной железы, кишечника, почек. К начальным клиническим признакам патологии присоединяются частая кровоточивость десен, появление множественных гематом на коже, внутренние желудочно-кишечные кровотечения, общая отечность, асцит. В тяжелых случаях возможна гемолитическая анемия, перитонит.

Синдром Циве — редкая форма алкогольного гепатоза, протекает остро, с резким повышением уровня холестерина, свободного билирубина, специфической активностью свободных радикалов. При этом у больного в течение нескольких недель развивается тяжелая жировая дистрофия печени, холестаз, массивное разрушение кровяных телец — гемолиз. Клиническая картина сходна с гепатитом:

  • резкие боли в печени;
  • высокая температура;
  • желтуха;
  • тошнота, рвота, общая интоксикация организма.

Вероятность подобного варианта течения болезни повышается при нарушениях обмена токоферола, белковой недостаточности.

Проведение диагностики

При врачебном осмотре у страдающего алкогольной болезнью печени определяется небольшая желтушность склер из-за нарушения обмена билирубина, незначительное или умеренное увеличение органа, особенно нижней его части, легкая болезненность. Иногда увеличивается селезенка.

Для подтверждения диагноза алкогольного гепатоза собирают анамнез, опрашивают больного, выясняют частоту и количество употребляемого спиртного, наличие хронических заболеваний, вероятность приема больным сильнодействующих медикаментозных препаратов или химических веществ, назначают биохимическое исследование крови. Возможная картина изменений: повышение уровня АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы, триглицеридов, липопротеинов, свободных жирных кислот.

Только по лабораторному анализу и внешнему осмотру определить наличие заболевания невозможно. Для этого необходим ряд инструментальных обследований:

  • УЗИ печени — не выявляет специфических изменений: эхогенность остается в норме или может незначительно повышаться, отмечается размытость контуров, наличие уплотнений, структура печени упругая;
  • магнитно-резонансная и компьютерная томография — более информативны в диагностировании алкогольного гепатоза;
  • гистологическое исследование биоптатов — одно из немногих видов исследований, четко определяющих диффузное жировое поражение печени вследствие злоупотребления алкоголем. Диагноз «алкогольный жировой гепатоз» подтверждается при наличии в пункционном материале более 50% жировых клеток.

Лечебные мероприятия

При выявлении и лечении болезни на первых стадиях возможно обратное развитие патогенетических процессов и выздоровление. Биологическая специфика печени — природная высокая способность тканей к регенерации — помогает справиться с дистрофическими изменениями, даже не прибегая к лекарственным средствам.

Главное условие терапии — полный отказ от употребления спиртных напитков в любом количестве. Без этого терапевтические методы окажутся бесполезными.

Отсутствие новых доз яда запускает в печени механизмы самоочищения и восстановления тканей. По статистике, в течение 6 недель после начала трезвого образа жизни отмечаются первые признаки улучшения: снижается выраженность симптомов, уменьшается площадь поражения паренхимы.

Лекарственная терапия заключается в применении антиоксидантных, детоксикационных, иммуномодулирующих, гепатопротективных средств, препаратов, нормализующих жировой обмен. Действенными признаны комплексы на основе желчных и аминокислот: урсодезоксихолевой, таурина, аргинина, бетаина. Вещества ускоряют выведение токсинов, стимулируют синтез фосфолипидов, повышают устойчивость гепатоцитов, улучшают свойства желчи, нормализуют обмен жирных кислот. Применяют Урсосан, Адеметионин, Цитраргинин, Хофитол.

В ходе лечения применяются витаминные и минеральные препараты, БАДы, растительные средства. Необходимыми в таких случаях являются токоферол, рибофлавин, аскорбиновая и никотиновая кислоты.

Для лучшего переваривания и усвоения пищи используют ферментативные средства.

Помимо основного лечения необходимо соблюдать специальную диету. При алкогольном гепатозе пища должна содержать все необходимые нутриенты, быть питательной, но легкой. При начальных признаках болезни достаточно исключить из рациона копченые, жирные мясные продукты, маргарин, синтетические соусы и острые пряности. Желательно употреблять зелень, овощи. Наличие хронических патологий ЖКТ и запущенная форма гепатоза требуют строгих ограничений: употребление только отварных или запеченных блюд из овощей, постного мяса или рыбы, исключения животных жиров, наваристых бульонов, сдобной выпечки, сахара, специй.

В процессе лечения для поддержания кровообращения и насыщения тканей кислородом необходимо много двигаться и гулять. Для печени полезен свежий лесной или морской воздух.

Излечение первой стадии алкогольного стеатоза при соблюдении всех врачебных требований возможно в течение 4–10 месяцев в зависимости от общего физического состояния больного.

При запущенной стадии алкогольного гепатоза, сопряженной с циррозом или фиброзом, отказ от алкоголя, применение лекарств и диеты могут замедлить деструктивные процессы, но не приносят значительных результатов. Единственным успешным способом лечения в этом случае может быть трансплантация пече